Ekhson Holmuhamedov,
John J. Lemasters
Resumen
El metabolismo mitocondrial depende del movimiento de los metabolitos hidrofílicos a través de la membrana mitocondrial externa a través del canal de aniones dependiente de voltaje (VDAC). Aquí se evaluó la permeabilidad de la mitocondria VDAC intracelular en hepatocitos cultivados después de la permeabilización de la membrana plasmática con 8 IM digitonina.
El bloqueo de VDAC con polianión Koenig y ADP estimulado por la respiración de los hepatocitos permeabiliza en un 33% y 41%, respectivamente.
La digitonina es diez veces mayor (80 IM) inducida por la inhibiciónla KPA y también lanzó el citocromo c, que significa permeabilización de la membrana mitocondrial externa. La exposición aguda al etanol redujo la respiración mitocondrial y la accesibilidad de adenilato cinasa (AK) de las membranas de los hepatocitos permeabilizadas en un 40% y 32%, respectivamente. Esta inhibición fue revertida por digitonina alta. La permeabilidad de la membrana externa se evaluó de forma independiente por microscopía confocal de atrapamiento de dextrano kDa 3 tetrametilrodamina conjugado (RhoDex) en mitocondrias de los hepatocitos mecánicamente permeabilizadas.
El etanol disminuyó RhoDex trampa en la mitocondria en un 35% de la observada en las células control. En general, estos resultados demuestran que la exposición aguda a etanol disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa más probable por la inhibición de VDAC.
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